Die Beteiligung des adaptiven Immunsystems spielt eine bedeutende Rolle im Fortschreiten von SPG11, wie in Mausmodellen beobachtet, und diese Reaktionen können effektiv durch Immunmodulation gesteuert werden. Dieses Projekt zielt darauf ab, mehrere zentrale Fragen zu untersuchen: 1) Gibt es aktive Entzündungsprozesse im Nervensystem von SPG11-Patienten? 2) Welche alternativen und ergänzenden Ansätze existieren neben immunmodulatorischen Therapien? 3) Was sind die translationalen Implikationen unserer Ergebnisse für andere hereditäre spastische Paraplegie (HSP) Subtypen?

Das Ziel der Untersuchung der translationalen Relevanz der Neuroinflammation besteht darin, zuverlässige Biomarker für Entzündungen im Nervensystem zu identifizieren und dieses Verständnis auf klinische Patientenproben anzuwenden. Die Identifizierung von Veränderungen in diesen Biomarkern könnte entscheidende Einblicke für die Umwidmung etablierter immunmodulatorischer Behandlungen spezifisch für SPG11 bieten.

Darüber hinaus werden wir prüfen, ob körperliche Aktivität immunmodulatorische Effekte bei SPG11 hervorruft und degenerative Veränderungen im Nervensystem unseres Mausmodells verringert. Die gewonnenen Erkenntnisse aus dieser Forschung werden auch in Bezug auf andere HSP-Subtypen und deren jeweilige Modelle ausgewertet. Letztendlich zielt dieses Teilprojekt darauf ab, neue therapeutische Strategien zu entwickeln, die die Versorgungsqualität für Menschen mit HSP verbessern.